10月6日，当地时间，瑞典的卡罗琳医学院宣布，它将向科学家玛丽·E·布鲁克（Mary E. Brunkow），弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）和西蒙·萨科古奇（Shimon Sakaguchi）授予2025年诺贝尔生理学或医学奖。我们可能不知道这三位科学家，但是我们必须了解什么是什么，以及什么是益处 - 图像资源：新疗法的新闻新闻，这会损害自身免疫性和癌症外周外周围免疫耐受性疾病形成，而当患有足够的T细胞和B细胞与内源性或不适合抗原相互作用的人相互作用时，会形成不适时或不适合抗原的疾病，而不是不适合抗原，并且不适合抗原，并且不适合抗原，并且不适合内源性，而不断变化的疾病是不变的，而不断变化的疾病是不适合的。或不变，不变，不变或不变的非分解或非毛茸茸的或不变的或不变的或不变的或不变的或不可撤销的不可撤销或不可撤销的谨慎的小心，以造成不变，不变或不变或不变的非分解或不变的不变或不变的不变或不变的仔细的小心，以造成不变或不变或不变的小心，以造成不变或不变或不变的谨慎的态度，以造成不变或不变或不变的谨慎的小心，否则对未更换的或不变的不变或不变的谨慎的小心。这种机制和中间耐受性共存人体对自身抗原的免疫耐受性并预防异常的免疫反应。只需查看它可能不容易理解。您首先可以了解有关外周免疫耐受机制机制的相关研究是什么。当这种机制失调时，人体会患上自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，红斑红斑症等。因此，在该领域的研究是治疗自身免疫疾病的主要方法。这一研究领域还可以激发创新的癌症疗法 - 一些肿瘤“募集” T细胞保护自己的法规。科学家们试图暂时防止这些细胞的功能，从而消除肿瘤的“保护覆盖率”，并允许免疫系统有效攻击癌细胞。有时，医生在这种机制中是人为的“无效” - 例如，当患者需要器官移植时，身体通常拒绝“新”供体器官，所以有必要服用药物来抑制免疫反应，这可能带来其他问题。研究人员试图通过激励外围耐受性来减少甚至停止使用免疫抑制剂，以使免疫系统接受器官NG供体的接受者。三名获奖者开设了新的研究领域。更简单：人类免疫系统将继续“攻击”不同的组织。关键是要区分敌人（病原体）及其人民（自组织）。外围免疫耐受性是免疫系统签署的“和平一致性”，其自身在周围组织中的成分，以确保成熟的免疫细胞不会攻击我们自己的身体。免疫耐受性分为两种防御线，中间耐受性和外围耐受性，它们保持免疫力不会在其自身的抗原上对身体反应。中央耐受性是在胸骨和骨髓中发挥作用的第一条防御线。在这里，不幸的T和B淋巴细胞在开发过程中，其自身的抗原AREMAI抗原或不活跃的S具有很高的连贯性。在上个世纪，研究人员曾经相信只有宽容对人体的免疫调节。 Shifu Sakaguchi在三位获奖者中在1995年发现，免疫系统比人们想象的要复杂，因此被认为是外围免疫耐受性领域的创始人。玛丽·布伦科（Mary E.在2016年Silangan 200上，宣布导致该病的突变基因已成功鉴定并命名为Foxp3。这意味着他们找到了一个控制免疫平衡并将复杂免疫耐受现象与某个遗传因素联系起来的“开关”。到2003年，Sakaguchi Shifumi证明了FOXP3基因是Regulasyon T细胞功能的主要控制因素。也就是说，他连接了玛丽·E·布鲁科（Mary E. Brunco​​）和F的“基因水平发现”红拉姆斯德尔（Red Ramsdell）以自己的“细胞水平发现”，共同解释了周围免疫耐受性的基本机制。鼓励的三个获奖者，现在知道免疫系统不仅限于中央耐受性。一些自动反应性淋巴细胞可能会“逃脱”耐受性的中心机制，并进入外周循环。目前，作为第二防御线的周围免疫耐受性变得很重要。许多广东研究人员继续研究并取得与周围免疫耐受性有关的领域，并重新提出该领域的理论发展。例如，一系列的Jinan大学研究Yang Meixiang/Yin Zhinan团队透露，代谢信号通路（例如LKB1-AMPK-MTOR）是调节免疫细胞稳态和功能的主要转换，这直接调节了细胞的内在代谢状态，以使其普遍的身体水平让它允许它。这是该领域的一个加深理论。他们对n的深入理解K细胞“教育”和耐受性机制也将有助于促进基于NK细胞的癌症的发展。南方+记者郑Zhe